慢性

结论：静脉异常的病变分型可能与多发硬化的临床症状以及临床分型有关 Zamboni等发现  术后 18个月内颈内静脉以及奇静脉通畅的 RR型患者均没有 MS复发  治疗 1年后所有病变的 MRI显示强化程度降低  初次进行血管成形术后 18个月进行超声和血管造影评价血管的通畅性，奇静脉达 96%，颈内静脉达 53%（这些病人有很多进行了再次的血管成形术，目前结果还未发表）  结论，

传学 药物经济学 23 有关医学方面的考虑 过敏史： 例如：吗啡及其衍生物 药物－疾病的相互作用： 例如：肾功能不全。 肺部疾病 药物－药物的相互作用： 例如：中枢神经系统的抑制药物。 单胺氧化酶抑制剂 , 选择性 5羟色胺再摄取抑制剂。 共用代谢途径 监控临床情况的变化： 例如：疾病的进展、新的疾病、改变治疗药物 24 有关医学方面的考虑 药物－疾病的相互作用： 例如：肝、肾功能不全。

McCreedy， W.， Huang， C.， amp。 Plioplys， S.（ 1999） . 一项以社区为基础的慢性疲劳综合征研究 存档于内科学， 159， 21292137。 80年代晚期至 90年代早期时关于慢性疲劳综合征传闻 • 患者被认为患有“雅皮士流感” －少数民族较少患此类病 －主要人群为女性 －多受过良好教育 传闻 传闻： 慢性疲劳综合征是一个相对少见的功能障碍 事实：

论培训和康复设备使用培训，健康志愿者 心肺运动试验和运动处方制定  2020年 1－ 2020年 9月 急性心肌梗死患者运动康复实施  2020年 1月 肺栓塞及高脂血症患者运动康复  2020年 5月 高血压病患者运动康复实施  2020年 8月 慢性心力衰竭患者有氧运动康复实施 无创血流动力学及氧动力学监测仪 （丹麦 innocor version BBB） 美国通用公司

K+ ATP酶，胞内 Na+ ↑ ，促进 Na+ Ca2+ 交换机制，使Ca2+ 内流 ↑，导致胞内 Ca2+ 浓度增加及肌浆网摄 Ca2+ 增多而产生强心作用。 [强心作用机制 ] •强心苷为什么能使心肌胞内 Ca2+增加呢 ? 中毒量则增强交感神经活性，同时重度抑制 Na+ K+ ATP酶，使胞内 Na+ 、 Ca2+ 大量增加， K+ 减少而致各种心律失常。 1. 慢性心功能不全 （

膻中、天突、尺泽。 风 寒者配风门，风热者配大椎、曲池、肝郁者配太冲，痰盛者配丰隆，喘甚者配定喘；虚证选用肺俞、肾俞、膏肓、太渊。 肺气虚配气海、肾气虚配太溪、盗汗配阴郄，喘甚配定喘、天突。 (四 )其他疗法 根据病情可选择其他有明确疗效的治疗方法，如：穴位贴敷、穴位注射、穴位埋线、电磁波治疗、经络 (针 )刺激法等。 经络刺激法可选用数码经络导平治疗仪、经络导平治疗仪、针刺手法针疗仪。

后的作用 新指南 新观念 指南中推荐的各种药物及其 对慢性心力衰竭的疗效 分 类 证据水平 选择药物 能够改善预后的药物 证据充分的药物 各种 ACEI； β受体阻滞剂：琥珀酸美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔； 已有一定证据的药物 ARB：坎地沙坦、缬沙坦； 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯、依普利酮； 有待进一步研究证实的药物 β受体阻滞剂：酒石酸美托洛尔平片； 其余的 ARB和 β受体阻滞剂；

心包腔内液体量增加称心包积液，一般 80～ 120ml不会引起血液动力学改变。 急性情况下液体增加，一旦超过代偿限度（当心包内压力达到约15cm水柱时），将出现血压下降等心包填塞征象。 此时，若不降低心包内压力（将血液排出），当心包腔内压力超过上下腔静脉压力时，则发生心脏停跳，病人将会导致死亡。 在急性心包积血时，心包短时间内积血 150～ 200ml便足以引起压迫，形成致命的心包填塞。

 已应用 ACEI（或 ARB）、 β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、且已达推荐剂量或耐受量，心率仍然 》 70次 /分，并持续有症状（ NYHAIIIV级），可加用依伐布雷定（ IIa类， B级）。  不能耐受 β受体阻滞剂的患者，心率 》 70次 /分，也可使用依伐布雷定（ IIb类， C级）。 SHIFT研究纳入标准：  6588例 射血分数 ≤35％、 窦性 心率 ≥70次 /分

术后 5天，胃痛及肠梗阻症状完全消失，便潜血（ ） Case 2 SMA全程 闭塞 +CA狭窄 餐后腹痛 → 持续性腹痛 Case 3 主髂动脉严重钙化 “五年了，最怕看到别人吃饭 ” 右股 SMA人工血管转流 “ 咱终于能跟正 常人一样了 ” 小 结 （治疗） 如果 SMA和腹腔干同时有严重狭窄 , 则以治疗 SMA狭窄为主 , 若 SMA狭窄完全解除 , 则临床症状大多可以缓解。