心脏

者。 • （ 4）房颤伴快速心室率，且药物难以控制者。 • （ 5）发生房颤后心力衰竭或心绞痛恶化，且难以用药物控制者。 • （ 6）原发病得到控制的房颤，如甲状腺功能亢进、风湿性心脏病二尖瓣狭窄手术后等。 • （ 7）风湿性心脏病病人左心房扩大不明显（一般左心房内径＜ 45mm），且心功能代偿者。 • （ 8）风湿性心脏病二尖瓣狭窄在瓣膜分离或置换术后仍有房颤者，一般主张在手术后

心电图表现、 X线表现、心脏彩超检查结果。 杂音部典型 的患者要注意与室缺、主动脉窦瘤破裂鉴别，彩超和心导管检查造影可鉴别之。 （五）治疗 1 适应症 凡经确诊的病例，除有禁忌症外均应手术治疗。 手术年龄以 2～ 5岁为佳。 动脉导管未闭手术死亡率0∙5～ 1％。 婴幼儿动脉导管未闭合并重度肺动脉高压、临床有难以控制的心力衰竭或心内膜炎者也应及早考虑手术治疗。 2 禁忌症： （

传导阻滞。  高血压病人术前应该用抗高血压药物，控制血压在适当水平，否则术中、术后心肌缺血的机会增多。  一般不主张术前停用抗高血压药物。 停用抗高血压药物可能导致麻醉过程中血压的大幅度波动，结果引起氧耗量增加而心肌缺血。  临床上考虑到利血平的降压机制，对长期服用利血平及含有利血平的复方降压药的病人，仍需停用 7~10天，期间更换其他种类的降压药继续降压治疗。 

侧尖附着缘处相交叉； 房室隔前部的后端、中心纤维体的右侧面有房室结 Department of Anatomy ， Medical College， Qingdao University 2020 Jin lixin 心脏的临床应用解剖学 48  一、心内膜  是被覆于心腔内面的一层润滑膜，由 内皮层、内皮下层构成。  内皮层由单层扁平上皮细胞构成，与大血管的内皮相延续，位于连续的基膜上；

低热（ 38176。 C以下），白细胞增高（ ），心功能衰竭，心源性休克，各种心律失常。 四、诊断要点 只要患者具备有胸痛、心电图异常且有动态改变，心肌损伤标志物增高且有动态演变三者中任何两项表现便可诊断为急性心肌梗死。 五、不典型心梗的特点 胸痛不典型：程度不重，或只表现为气促、低血压、休克等；有些表现为上腹部疼痛或下颌部疼痛或左肩痛等。 心电图不典型：非 Q波心肌梗死或非ST段抬高型心肌梗死

期、多为病理性。 舒张期额外心音 1）奔马律 舒张早期奔马律（ S3奔马律） 听诊 音调低、强度弱、心率较快、 S1S2S3等距 机制 心室负荷过重，心肌张力、顺应性下降 临床 严重器质性心脏病 如心衰、心梗、重症心肌炎 、心肌病等 心 脏 检 查 舒张晚期奔马律（房性奔马律、 S4） 听诊 音调低、强度弱、心率较快、距 S2较远， S1近 机制 心室舒张末期压力高或顺应性减退，心房用力收缩

征 心脏 轻者可无心脏症状，重者可出现心律失常或心绞痛，甚至心肌梗死或心力衰竭。 可有心包积液，少量积液可自行吸收，量多时可引起心包填塞。 心电图呈非特异性改变。 血管 血管炎较为多见，其次是雷诺现象、紫癜、毛细血管扩张等。 血清阴性脊柱关节病 主动脉病变 心脏传导阻滞 心肌病变 其他 结节性多动脉炎 冠状动脉病变及心肌病

QRS宽度 ≥ 130ms, LVEDD≥55mm,LVEF≤35 ％ (A) IIb ： 药物治疗无效的症状性扩张型心肌病， 伴随 PR间期延长， 起搏证实即刻血流动力学改善 (C)  Ⅲ ： （略） 文档之家 20 2020年 心脏再同步适应证依据 全因死亡率降低 （ 24%） 但未达统计意义 荟萃分析 MIRACLE CONTAK CD Insync ICD MUSTIC

动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在 100次以上。 与 S S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 – 舒张期奔马律 实为病理性 S3，出现在舒张中期，短促而低调 – 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S S2组成奔马律。 此音较低钝，为病理性 S4 – 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起 舒张期额外心音 二尖瓣开放拍击音（开瓣音） –

了一个人工房室结 缺点：起搏器的参数必须由医生进行体外程控调整，由于患者失 访、医生程控经验等因素使起搏器不能发挥最佳效果 第四代起搏器（自动化起搏器）（ 1996至今） 自动化起搏器，即起搏器的重要工作参数能自动进行调整而 不需要人为进行干预 1. 刺激 心脏使它除极 (频率适应性 ) 2. 感知 心脏自身电活动 3. 提供由起搏器存储起来的心电 诊断信息 4. 其他治疗功能 （房颤