病理学考研复习笔记总结

病理学考研复习笔记总结内容摘要：

生坏死，此时中性粒细胞和吞噬细胞进入该处吞噬清除坏死物质，残存部分肌细胞分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，从而恢复正常横纹肌的结构，如果肌纤维完全断开，断端肌浆增多，也可有肌原纤维的增生，使断端 膨大如花蕾样，但此时肌纤维断端不能直接连接，而靠纤维瘢痕愈合，愈合后的肌纤维仍可收缩，加强锻炼可以恢复功能，如果整个肌纤维 (包括肌膜 )都遭到破坏，则难以再生，而通过瘢痕修复。 平滑肌也有一定的再生能力，但是断开的肠管或是较大血管手术吻合处，断裂的平滑肌主要通过纤维瘢痕连接。 心肌的再生能力较弱，破坏后一般都是瘢痕修复。 (6)神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。 外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍存活，则可完全再生。 若断离的两端相隔太 远，或两端之间有瘢痕或其它组织阻隔，或失去远端，则可形成创伤性神经病，可发生顽固性疼痛。 就单个细胞而言，细胞增殖是受基因控制的，细胞周期出现的一系列变化是基因活化与表达的结果，控制细胞生长的基因包括原癌基因及细胞分裂周期基因。 受损组织修复的完好程度不仅取决于受损组织、细胞的再生能力，同时也受到许多细胞因子及其他因素的调控。 目前已知的影响损伤处细胞再生与分化的分子机制有以下三方面： (1)与再生有关的几种生长因子。 当细胞受到损伤因素的刺激后，释放一些生长因子，刺 激同类细胞或同一胚层发育来的细胞的增生，促进修复过程，以多肽类生长因子最为关键。 1）血小板源性生长因子 (PDGF)； 2）成纤维细胞生长因子 (FGF)； 3）表皮生长因子 (EGF)； 4）转化生长因子 (TGF)； 5）血管内皮生长因子 (VEGF)； 6）细胞因子，例如白介素 Ⅰ(IL 1)。 (2)抑素与接触抑制。 抑素具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生一种抑素抑制本身的增殖， 虽然对某些间叶细胞增殖起促进作用，但上皮增生将创面覆盖后而相互接触，细胞就停止生长；肝细胞再 生时，当肝细胞增生到肝的原有大小，细胞就停止生长，这种现象称为接触抑制。 (3)细胞外基质在细胞再生过程中的作用。 细胞外基质 (ECM)的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能，可影响细胞的形态、分化、增殖和生物学功能，由其调控的信息可以调控胚胎发育，组织重建与修复，创伤愈合，纤维化及肿瘤的侵袭等。 组成 ECM 的有： 1）胶原蛋白； 2）蛋白多糖是构成 ECM 的主要成分； 3）粘连糖蛋白，包括纤维连接蛋白、层粘连蛋白。 实验证明，细胞只有粘着于适当的基质时才能生长。 基质 中各种成分对不同细胞的增殖有不同作用，如层粘连蛋白可促进上皮细胞增殖，抑制纤维母细胞的增殖，而纤维粘连蛋白的作用正好相反。 组织中的层粘连蛋白和纤维粘连蛋白的比值对维持上皮细胞和间质细胞的平衡很重要。 纤维性修复是指缺损处或周围肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填充组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。 肉芽组织由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状， 柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。 该套资料由芸芸视频整理 ： 747883097 TL： 028 8194 2202 期待广大考生咨询 推荐： 09 年西医综合辅导全套视频课程（贺银成）提供试看文件 提供试用下载网盘 (1)肉芽组织的成分和形态：镜下可见三种成分：新生的毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞。 内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网，在此种毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，此外有大量的渗出液及炎性细胞。 炎性细胞常以巨噬细胞为主，也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞。 肉芽组织中一些成纤维细胞的胞浆中含有细肌丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌的收缩功能，因此称其为肌成纤维细胞。 (2)肉芽 组织的作用及结局：肉芽组织在损伤修复过程中有重要作用。 1）抗感染保护创面； 2）填补创口及其他组织缺损； 3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。 肉芽组织在损伤 2～ 3 天后出现，向坏死或缺损处生长推进填补创口或机化异物。 随着时间的推移 (1～ 2 周 )，逐渐成熟，炎性细胞减少甚至消失，毛细血管减少，闭塞。 成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维后转变为纤维细胞，至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐转化为老化的瘢痕组织。 瘢痕组织是指肉芽组织完成损伤修复作用后改建成熟形成 的纤维结缔组织。 瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。 (1)瘢痕组织对机体有利的一面： 1）填补连接创口，可使组织器官保持完整性； 2）胶原纤维可使这种填补及连接相当牢固，使组织器官保持其完整性。 (2)瘢痕组织对机体不利的一面： 1）瘢痕收缩可使关节挛缩或活动受限，形成幽门梗阻； 2）瘢痕性粘连； 3）器官内广泛性损伤导致广泛性纤维化、玻璃样变，可发生器官硬化； 4）瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕，可形成瘢痕疙瘩 合 创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。 (1)伤口的早期变化：创伤数小时后即出现炎症反应，以中性粒细胞浸润为主。 (2)伤口收缩：伤口收缩发生在创伤 13 天后，由伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起，与胶原纤维无关。 (3)肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第 3 天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口，大约在伤后 1 个月瘢痕完全形成。 (4)表皮及其他 组织再生：创伤发生 24 个小时内，伤口边缘的基底细胞即开始增生，并在凝血块下方向伤口中心迁移，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面，当接触抑制后，增生分化成为鳞状上皮。 伤口过大 (直径超过 20 厘米时 )，再生表皮很难将伤口完全覆盖，需要植皮。 皮肤附属器（毛囊、汗腺及皮脂腺）如遭完全破坏，则不能完全再生，出现瘢痕修复。 根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下两种类型 (1)一期愈合：见于组织缺损少、无感染、创缘整齐，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。 如手术切口的愈合是典型的一 期愈合。 (2)二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、移位、无法整齐对合、或伴有感染的伤口。 这种伤口只有等感染被控制，坏死组织消除后，再生才能开始，形成的瘢痕较大，愈合时间长。 (1)全身因素 1）年龄：青少年组织再生能力强、愈合快，老年人则相反，与老年人血管硬化，血液供应减少有关。 2）营养：如严重的蛋白质缺乏，伤口愈合迟缓，维生素 C 对伤口愈合也有重要作用，微量元素中锌对创伤愈合有重要作用。 (2)局部因素 1）感染与异物：伤口感染，或有较多坏死组织及异物， 必然是二期愈合。 2）局部血液循环：局部血供良好时，可保证再生所需的氧和营养，并吸收坏死物质，利于感染控制，再生修复较为理想。 3）神经支配：正常的神经支配对组织再生有一定的作用。 4）电离辐射：能破坏细胞、损伤小血管、抑制组织再生。 因此影响创伤的愈合。 ★ 局部血液循环 障碍 表现为： （ 1）器官和组织内循环血量的异常（充血或缺血）； （ 2）血液内出现异常物质（血液内固有成分析出造成血栓和异常物质阻塞造成局部血管栓塞和组织梗死）； （ 3）血管内成分溢出血管外（水肿和出血）。 充血 充血是指器官或组织的血管内血液含量增多。 分为动脉性充血和静脉性充血。 动脉性充血 局部器官或组织，由于动脉血输入量增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。 该套资料由芸芸视频整理 ： 747883097 TL： 028 8194 2202 期待广大考生咨询 推荐： 09 年西医综合辅导全套视频课程（贺银成）提供试看文件 提供试用下载网盘 （ 1）原因：器官或组织细动脉扩张的结果。 神经体液因素 → 血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低 → 细动脉扩张 → 动脉性充血 （ 2）分类：可分为生理性充血、炎症性充血和减压后充血。 生理性充血为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血；炎症性充血发生于炎症开始和早期，由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎性介质 的释放，使炎症区局部细动脉扩张而发生充血；减压后充血指器官或局部组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉可能发生反射性扩张，引起充血。 （ 3）病变：器官和组织内血量增多，体积可轻度增大；发生于体表，则局部组织颜色鲜红，温度升高。 （ 4）后果：动脉性充血是暂时性的血管反应，一般对机体无重要影响。 在炎症防御反应中具有积极作用。 静脉性充血 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管内而发生的充血。 又称被动性充血，简称淤血。 （ 1）原因： ① 静脉受压 ② 静脉腔阻塞 ③ 心力衰竭 （ 2）病变： 器官肿胀、发绀（全身淤血时，血液内还原血红蛋白增多，皮肤和粘膜呈紫蓝色。 以口唇和指、趾甲为明显）、局部温度降低。 （ 3）后果：淤血对机体的影响取决于淤血的范围、淤血的器官，淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。 淤血可引起 ① 局部组织发生水肿，甚至漏出性出血，如肺淤血时，毛细血管扩张，肺泡内可发生漏出性出血，红细胞被巨噬细胞吞噬，痰中可带有含铁血黄素呈褐色，称为心力衰竭细胞； ② 实质细胞的萎缩和变性。 实质细胞因缺氧和营养供应不足以及中间代谢产物的堆积，可发生变性、萎缩甚至坏死。 如肝淤血时发生 肝细胞萎缩和脂肪变性，使肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，呈槟榔状，称为槟榔肝； ③ 间质细胞可增生，如慢性肝淤血时，结缔组织增生形成淤血性肝硬变； ④ 侧支循环的建立，静脉通常都有丰富的吻合支，当某一静脉阻塞时其吻合支能及时扩张，起到代偿作用。 如超过侧支循环的代偿能力，可发生侧支循环曲张，甚至破裂出血。 出血 概念： 血液从血管或心腔溢出，称为出血。 溢出的血液进入器官和组织或体腔称为内出血，流出体外称为外出血。 分类： 按血液逸出机制分为： ① 破裂性出血； ② 漏出性出血。 破 裂性出血：因心脏或血管的破裂所发生的出血，其原因主要有： ① 心壁或血管壁的病变； ② 血管壁被周围病变侵蚀；③ 血管的机械性损伤。 漏出性出血 ：是由于毛细血管和毛细血管后静脉的血管壁通透性增加，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜漏出于血管外。 漏出性出血多发生于毛细血管。 其原因可以是出血三个环节中的任何一个： ① 血管损害； ② 血小板减少或血小板功能障碍； ③ 凝血因子缺乏。 病变： 新鲜的出血是红色，以后是棕黄色。 镜下见红细胞和巨噬细胞（胞浆内可见红细胞或含铁血黄素）。 后果： 出血对 机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。 漏出性出血缓慢、量少，不会引起严重后果；破裂性出血迅速，如短时间内丧失循环血量的 20％ ~25％时，即可发生失血性休克；重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心脏破裂、脑出血，尤其是脑干出血。 慢性少量出血，可引起失血性贫血。 血栓形成： （ 1）概念：在活体心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程。 这个固体质块就称为血栓。 （ 2）血栓形成的条件： ① 心血管内皮细胞的损伤； ② 血流状态的改变，如层流变成湍流； ③ 血液凝固性增加。 （ 3）血栓的形 成过程：血小板粘附于损伤的血管内膜上 → 开始血小板粘集成堆 → 白色血栓 → 混合血栓 → 红色血栓，最后完全形成延续性血栓。 （ 4）血栓的形态 1)白色血栓：在血流较快的情况下形成，主要见于心瓣膜。 主要由血小板聚集而成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，粘集的血小板形成网状小梁，内有网状纤维素，网眼中含一些红细胞。 白色血栓如发生在血流较快的部位，如左心或大动脉内，血栓形成过程可能就此终止；但在静脉等血流缓慢之处，它往往只是延续性血栓的头部。 2)混合血栓：多发生于血流缓慢的静脉。 呈红白条纹相间，是以血小板和红细胞 为主，混合而成。 单一的混合血栓常位于心腔内，如在二尖瓣狭窄和房颤时所形成的血栓就是混合性血栓，静脉延续性血栓的主要部分，即体部，亦为混合血栓。 3)红色血栓：多见于静脉，构成延续性血栓的尾部。 由于混合性血栓形成后阻塞管腔，使局部血流停止而逐渐形成的。 它的组成是纤维素网眼中布满红细胞，肉眼观呈暗红色。 4）透明血栓：发生在弥漫性血管内凝血 (DIC)，微循环内广泛形成的微血栓，只能在镜下见到，故又称微血栓。 主要由纤维素组成。 （ 5）血栓结局： ① 溶解和吸收； ② 机化； ③ 钙化。 （ 6）血栓对机体的影响 ： ① 阻塞血管； ② 栓塞； ③ 心瓣膜变形； ④ 出血。 ※ 弥漫性血管内凝血 (DIC) 概念：在某些致病因子。