广东医学院病理生理教研室

广东医学院病理生理教研室内容摘要：

44 缺血性缺氧期 代偿期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 微循环衰竭期 （ 根据微循环改变 ） 休克进展期 休克难治期 休克的分期 休克早期 休克晚期 发展过程 与发病机制 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 45 微循环衰竭期 不灌不流 血流停止 微循环的改变 微血管麻痹扩张 弥散性血管内凝血（ DIC） 46 微循环改变的机制 微循环衰竭期 微血管麻痹扩张 缺氧 酸中毒 血管平滑肌对血管 活性 物 失去反应性 47 DIC的发生 • 血液 高凝状态 • 酸中毒 • 组织因子释放 • 血管内皮细胞损伤 • 血细胞大量破坏，血小板激活 微循环衰竭期 微循环改变的机制 48 休克 DIC。 微循环衰竭期 49  DIC加重休克 •血栓阻塞循环通道 回心血量  •血管通透性  加重 舒缩紊乱 •出血 循环血量  加重循环障碍 •器官栓塞梗死 加重器官衰竭 微循环衰竭期  微循环改变的机制 50  重要器官功能衰竭 微循环淤血加重 休克难治期 进行性血压  溶酶体酶 缺氧酸中毒加重 细胞因子 氧自由基 细胞不可逆损伤 器官功能衰竭 内毒素作用 51 循环衰竭 微循环衰竭期 微循环改变的后果 毛细血管无复流现象 重要器官功能障碍 衰竭 细胞粘附阻塞 血管内皮肿胀 DIC微血栓堵塞 休 克 难 治 52 血压进行性下降 脉搏细弱 中心静脉压降低 静脉塌陷 微循环衰竭期 临床表现 循环衰竭的表现 DIC的表现 器官功能衰竭的表现 53 缺血性缺氧期 代偿期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 微循环衰竭期 （ 根据微循环改变 ） 休克进展期 休克难治期 休克的分期 休克早期 休克晚期 发展过程与发病机制 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 54 休克动因 血容量  血管床容积  心输出量  交感 肾上腺髓质系兴奋 微循环灌流  微 A 扩张 V端淤滞 微循环淤血 DIC 器官功能衰竭 发病机制总结 缺血缺氧 血浆渗出 回流减少 微循环 衰竭期 淤血性 缺氧期 缺血性 缺氧期 有效循环血量   55 微循环学说的评价 治疗上的突破  大量输液 → 治愈率增高  纠正血流分布紊乱  血压为 90mmHg，血管仍然痉挛者，可扩管处理 56 不能用微循环学说解释的现象  输血、输液后，血流动力学指标恢复，但仍可 能器官衰竭。 尤其是败血症休克，死亡率可高达30～ 80％  部分患者血流正常，但病情重，乃至死亡  单纯缺氧和局部循环障碍不出现与休克相同的细胞改变  细胞膜的变化常发生在血压下降前  促使细胞功能恢复的药物具有抗休克效果 57 休 克  概述  病因与分类  发展过程和发病机制  功能与 代谢变化  多器官功能 障碍和衰竭  防治的病生基础 58 供氧不足 糖酵解  ATP 乳酸  钠泵功能  细胞水肿 高钾血症 酸中毒  代谢障碍 59  细胞损伤 60  体液因子变化（自学） 损伤 抗损伤 61 休 克  概述  病因与分类  发展过程和发病机制  功能与 代谢变化  多器官功能 障碍和衰竭  防治的病生基础 62 缺血性缺氧期 代偿期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 微循环衰竭期 （ 根据微循环改变 ） 休克进展期 休克难治期 休克的分期 休克早期 休克晚期 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 63 •多系统器官衰竭 （ MSOF） multiple system an failure 多器官功能障碍和衰竭 休克 概念 — 严重创伤 、 感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和 器官的 功能衰竭 64 多器官功能障碍和衰竭 休克 多器官功能障碍综合征 (MODS) multiple an dys。