检验科超氧化物歧化酶sod检测的临床意义一、项目内容超氧化物

检验科超氧化物歧化酶sod检测的临床意义一、项目内容超氧化物内容摘要：

括自由基产生等一系列连锁反应。 脑出血急性期患者脑出血时脑细胞释放大量谷氨酸 （ GLU） ，使 N甲基 D天门冬氨酸（ NMDA） 受体激活 ， Ca2+内流增多，当细胞内 Ca2+达到一定浓度时，便激活一氧化氮合成酶（ NOS） ， NO 随后大量生成。 脑出血后 ， 损伤区发生明显炎症反应和白细胞浸润使诱导型 NO 合成酶 （ iNOS） 活性大量增加致 NO 大量生成。 脑出血后，血肿压迫引起 脑组织缺血、缺氧，启动黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶等生化反应系统产生大量超氧自由基；浸润于病灶部位的多形核白细胞的激活所产生的吞噬作用，呼吸爆发也产生大量的超氧阴离子自由基等又可特异性地催化 OFR 反应，造成中枢神经细胞内、外及血浆等体液中的 NO、超氧阴离子自由基、羟自由基、过氧化氢等 OFR浓度剧增；另外，脑出血所释放出的铁、铜等金属离子及其复合物及 NO 等 OFR 浓度增高 ， 加剧了 OFR 反应，导致大脑微血管内皮细胞坏死、通透性增高和脑水肿而加重病情。 脑出血时，新产生的过量的自由基，不仅导致氧自由基反应和脂质过氧化反应的病 理性加剧，而且可攻击和损伤特异性清除超氧阴离子自由基的 SOD 及降低 LPO 的 GP 分子结构中的巯基 （ SH） ，使 SOD及 GP 分子失活 ， 脂质过氧化反应的产物 （ 如 MDA） 能直接攻击 RNA 和 DNA，使 SOD、 GP的合成和再生减少 ， 而且 ， 机体为了清除或降解这些过量的自由基和 LPO，必须消耗大量的 SOD、GP，使其进一步减少。 自由基清除剂给药后不仅可以有效地捕捉和清除 OFR，阻断和防止自由基引发的氧化反应、过氧化反应和脂质过氧化反应加剧，保护生物膜免受氧化损伤过氧化损伤和脂质过氧化损伤，还能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧 化酶的活性。 降低自由基的浓度，并抑制迟发性神经元死亡。 因此，脑出血早期使用自由基清除剂，对减轻或防止继发性脑损伤，促进细胞功能的恢复，有积极的意义。 （ 3）蛛网膜下腔出血 自发性蛛网膜下腔出血 （ SAH） 是神经科常见疾病，其引起的脑水肿是出血后二次损伤的重要因素，而脑水肿后继发的脑缺血缺氧可产生大量的自由基，后者又会进一步加重脑水肿，从而形成恶性循环。 另外， SAH 后迟发性脑血管痉挛 （ DCVS） 危害性极大，其发生是多因素和多环节的。 近年来，脑血管的免疫炎症反应在 DCVS 的发生发展过程中的作用日益受到人们的重视。 SAH 后由于出血灶本身及随之发生的 CVS 等一系列的继发性改变，是导致患者致死、致残的重要原因。 目前， CVS 在内的继发脑损伤以及免疫炎症反应正日益受到国内外学者的广泛重视。 粘附分子是指由细胞产生的、能介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互接触和结合的一类分子，主要位于血管内皮细胞及各种白细胞表面，是由一组具有相互作用、影响免疫和炎症反应的相关大分子组成。 细胞间粘附分子 （ ICAM1） 和细胞内皮间粘附分子 （ VCAM1） 是这一超家族的两个重要成员。 在正常情况下， ICAM VCAM1 在血管内皮细胞 有低水平的表达，但当组织受损、缺血、炎症时，在细胞因子尤其是炎症因子如肿瘤坏死因子 α（ TNFα） 、 γ干扰素 （ IFNγ） 、 5 白细胞介素 1（ IL1） 等的刺激下， ICAM VCAM1 在血管内皮细胞呈现明显高表达，产生一系列生理和病理效应。 与 SAH 类似的脑出血研究显示，在脑出血后，血肿压迫周围区域脑组织，导致脑血流量明显降低，脑组织缺血缺氧，进而产生大量自由基，后者可诱发脑水肿的发生。 而正常生物体内存在自由基生成与清除的动态平衡，脑缺血时，通过黄嘌呤氧化酶系统、花生四烯酸 环氧酶系统及线粒体 “单价 泄漏 ”等途径产生较多的大量超氧阴离子自由基及羟自由基，使机体防御机制活性降低，造成继发性自由基损伤。 另外，脑出血时所释放出的铁、铜等金属离子及其复合物及二氧化氮自由基等可特异加快氧自由基反应和脂质过氧化反应，造成中枢神经细胞内外及血液等体液中NO 和氧自由基浓度剧增，加剧氧自由基反应和脂质过氧化反应。 SAH 后 CVS 导致了脑血流改变，继发脑损伤的免疫炎症反应对脑组织结构也有一定程度破坏， CVS 后可能继发脑缺血、脑水肿改变，那么检测患者脑脊液中 SOD 的动态改变，可间接反映二者之间的相关性，以及脑损伤程度。 SOD 是体内主要的自由基消除剂，保护生物体免受自由基的攻击，能催化超氧阴离子自由基发生歧化反应，阻断自由基的毒性作用和对 NO 的降解，其水平间接反映了机体组织中自由基含量及脂质过氧化程度。 动物实验证明， SAH 后急性脑缺血时脑内 SOD 的变化有一个先下降后升高的动态过程，急性缺血缺氧主要损害 Cu/ZnSOD 的合成。 Yoshida 等报道，急性缺血性脑血管病患者发病后第 1 天 CSF 中 SOD 即达峰值，并以 Cu/ZnSOD 升高为主，人体 CSF 中 SOD 的增高，可能同样提示脑组织对缺血缺氧的一种氧化应激性防御反应。 SOD 转基因 小鼠缺血后脑损伤明显减轻，而 SOD 基因敲除小鼠缺血后脑损伤明显加重。 由此推断，超氧阴离子自由基是导致缺血后脑损伤的重要因素， SOD 则可以保护缺血后脑组织免受进一步损害。 创伤性蛛网膜下腔出血 （ tSAH） 是临床上颅脑损伤患者常见的一种合并症，也是神经外科的常见病之一。 目前研究证实， tSAH 是加重颅脑损伤继发性损害的重要因素。 其继发损伤的发生机制是：在 tSAH 发生后，由于血液成分破坏释放大量自由基及 5羟色胺、内皮素等血管活性物质，引起脑动脉痉挛甚至大面积脑梗塞；同时使血脑屏障通透性增高，加重脑水肿，进一步恶化病情。 国外三期临床研究显示，外伤后早期 CT 扫捕证实有 tSAH 者比无 tSAH 者预后差异有显著性，出血量越大，则预后越差。 故积极廓清血性脑脊液成为治疗脑外伤的一个重要方面。 神经 系统 外伤 （ 1）颅脑损伤 颅脑损伤是严重威胁人类生命的常见病之一，其 损伤程度不仅取决于原发性损伤， 绝大多数颅脑损伤患者的死亡和病残都与创伤后出现的继发性颅脑损伤关系密切。 许多细胞因子和生化物质参与脑外伤后继发性颅脑损伤与抗损伤的病理生理过程。 脑血流变化是颅脑损伤的重要病理生理改变之一，同时伤后自由基反应明显增强，在继发性脑损伤中起着 重要作用。 脑血流的变化和自由基反应增强直接影响了颅脑损伤的病情及预后。 防治继发性脑损害是颅脑损伤临床治疗中的重要方向。 颅脑损伤后病理性氧自由基的产生与脂质过氧化反应在继发性脑损伤中的作用已经比较公认，并且有很多脑脊液、血液的生化指标如 SOD 可间接反映在颅脑损伤后体内随时间动态变化病理性氧自由基水平。 氧自由基是目前公认的内源性脑损害因子之一。 正常生物体内有多种途径生成氧自由。