第二、三、四章总结

第二、三、四章总结内容摘要：

充血，炎症性充血，减压后充血。 病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。 后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。 二、静脉性 充血（ venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（ congestion）。 原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。 病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。 代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。 后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。 表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。 几个重要脏器的淤血： （ 1）慢性肝淤血：大体上表现为 “槟榔 肝 ”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。 （ 2）慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。 第二节 出 血 出血（ hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。 一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。 二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。 原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。 病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。 早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。 出血对机体的影响取决于出血量 、出血速度和出血部位。 第三节 血栓形成 活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（ thrombosis）。 所形成的固体质块称血栓（ thrombus）。 一、血栓形成的条件和机理： 心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。 血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。 血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。 二、血栓的形成过程及类型： 白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。 大体：灰白色、粗糙。 镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。 红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。 大体：暗红色，如血凝块。 镜下：纤维素网眼中充满红细胞。 混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。 透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于 DIC。 三、血栓的结局： 软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。 脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血 流运行而致血栓栓塞。 机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。 血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。 钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。 表现为静脉石和动脉石。 四、血栓对机体的影响 有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。 不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于 DIC。 第四节 栓塞（ embolism） 一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。 这种异常物质称为栓子（ embolus）。 二、栓子的种类 ： 血栓栓子：最多见。 气体栓子 脂肪栓子 羊水栓子 瘤栓 生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。 三、栓子运行途径： 静脉、右心 → 肺动脉及其分支栓塞 左心、动脉 → 全身动脉及其分支栓塞 门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞 交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。 逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。 四、分类及后果： 血栓栓塞： （ 1）肺动脉及其分支栓塞：大 多来源于下肢静脉。