20xx临床执业医师笔记-内科(编辑修改稿)

20xx临床执业医师笔记-内科(编辑修改稿)内容摘要：

肺动静脉样分流　　⑷ 弥散障碍　　⑸ 氧耗量↑　　二、临床表现：　　⑴ 呼吸困难　　⑵ 发绀　　⑶ 精神神经症状　　⑷ 血液循环系统　　⑸ 消化和泌尿系统症状　　三、诊断：慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，临床上以伴有PaCO250mmHg（Ⅱ型呼衰）为常见。 四、治疗：　　　　　　，减少二氧化碳潴留　　⑴ 呼吸兴奋剂　　⑵ 机械通气　　　　 （原发病的治疗）　　　　　　第三节 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）　　ARDS是患者原心肺功能正常，由于肺内和肺外疾病的突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭，如严重休克、创伤、感染、溺水、中毒等。 如不及时治疗，死亡率50%。 主要病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。 一、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）诊断标准：　　，起病急　　28次/分　　：　　1）吸氧浓度21%时，paO260mmHg（PaCO235mmHg，晚期45mmHg）　　2）氧合指数： PaO2 /FiO2200（PaO2 /FiO2300 ALI）　　3）P（Aa）O2100mmHg　　4）吸100%氧气时，PaO2300mmHg　　　　（PCWP）≤18mmHg,或临床上出外心源性肺水肿。 二、治疗　　（一）氧疗　　（二）机械通气、PEEP　　（三）维持适当的液体和电解质平衡　　（四）积极治疗基础病 　　A1型题　　 （答案：E）　　／L 　　（SaO2）低于90% 　　 　　（PaC02）高于50mmHg 　　（PaO2）低于60mmHg　　 （答案：C）　　 　　 　　 　　 　　　　 （答案：E）　　、发绀等症状 　　 　　90% 　　80mmHg，PaCO250mmHg 　　60mmHg，或伴有PaCO250mmHg　　2003172女性，55岁，为慢性阻塞性肺疾病（COPD）气肿型患者。 近年来轻微活动即感气急，咳嗽轻，咳痰少。 血气分析：PaO2 36mmHg，PaCO2 70mmHg。 该COPD患者病情发展已出现 （答案：B）　　　　 　　 　　　　 　　，该患者的呼吸功能障碍为 （答案：C）　　 　　 　　 　　 　　／血流比例降低 　　B1型题　　（8183题共用备选答案） 　　，PaO250mmHg，PaCO240mmHg 　　，PaO250mmHg，PaCO280mmHg 　　，PaO260mmg，PaCO265mmHg 　　，Pa0280mmHg，支气管扩张剂　　　　　　 　第一节概论　　一、社区获得性肺炎（CAP）：在社区活动中（在医院外）患的肺炎。 常见的病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、肺炎军团菌等。 二、医院内获得性肺炎，即医院内感染，病理环境和医疗器械的污染，以及全身和呼吸道局部免疫防御功能的降低，从而使病原体更趋复杂多变。 常见的病原菌有绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。 第二节 肺炎球菌性肺炎　　（一）病因：是肺炎球菌引起的肺实质的炎症，多发生在冬季和初春，多发生在青壮年，在受寒、醉酒、淋雨、疲劳、免疫功能低下着，细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖，引起肺泡壁水肿，肺泡渗出，经Cohn氏孔蔓延到整个肺叶和肺段，常累积胸膜引起胸痛。 （二）病理及分期：　　：肺泡内浆液纤维蛋白渗出，红白细胞浸润。 （红色肝变期、灰色肝变期）红白细胞浸润，吞噬细胞浆液纤维蛋白渗出。 ：纤维蛋白溶解、吸收、肺泡重新充气。 由于抗菌素的广泛应用，如此明显的分期已不多见。 病变吸收后肺组织结构完全恢复正常，不留痕迹。 若不及时治疗，或治疗不及时，形成机化性肺炎、肺脓肿、脓胸或经血循环引起其他器官的炎症。 （三）临床表现　　急性病容，寒战、高热39—40oC、胸痛、咳嗽、痰中带血、铁锈色痰。 口角及鼻周出现单纯性疱疹。 病情严重者，紫绀、呼吸困难。 有败血症者皮肤和粘膜有出血点、巩膜黄染、甚至休克。 炎症迫及膈胸膜出现上腹痛或急腹症表现。 体检：呼吸运动浅快，心率快，扣诊浊音或实音，语颤增强，听诊有管状呼吸音，早期和消散期可闻湿性啰音，如累积胸膜可闻及胸膜摩擦音。 严重者发生休克和DIC。 （四）并发症：休克，败血症，肺脓肿，脓胸。 （五）辅助检查　　↑ N↑ 核左移 中毒颗粒。 —48h可生长肺炎球菌。 ：早期见片状模糊阴影，实变期见按叶或段分布的密度增高的实变阴影。 （六）治疗：　　，次选红霉素、头孢霉素，重者选二、三代头孢霉素，喹诺酮类。 治疗有效24—48h热退，5—7天痊愈。 ：休息、补液、营养支持。 1）补充血容量、扩容。 2）血管活性物质：收缩、扩张血管药物。 3）强有力的抗菌素　　4）肾上腺皮质激素　　5）纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调　　6）保护心、肝、肾功能　　第三节葡萄球菌性肺炎（Staphylococcal pneumonia ）　　是由葡萄球菌引起的肺化脓性炎症，分为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。 致病菌多为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。 凝固酶是细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。 （一）发病机理：易发生在免疫功能低下者，如糖尿病、血液病、HIV、营养不良、酒精中毒、COPD等人群。 金黄色葡萄球菌入侵有两个途径：　　；　　：如痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、皮肤伤口感染等，金黄色葡萄球菌经血循环到肺引起肺炎。 它可能是全身感染的一部分，肺部表现为多发性的肺化脓症。 （二）临床表现：起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓痰或脓血痰，严重者咳大量脓痰和咯血。 体检肺内有湿啰音，实变时可听到只管呼吸音。 （三）辅助检查：　　WBC 10—50 109/L N↑ 核左移 中毒颗粒，可有贫血。 痰、支气管分泌物、脓液等培养出金黄色葡萄球菌。 XRay ：经上呼吸道蔓延入肺者肺内实变，其中有液平面或液气囊腔；有败血症引起者，肺内有多发实变和多个液气囊腔。 （四）治疗　　青霉素 800—1000万/天 IV。 耐药者选用笨唑青霉素（新青霉素Ⅱ）6—12g/d。 耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）选万古霉素 1—。 第四节 肺炎克雷白杆菌性肺炎（Klebsiella pneumonia）　　　　肺炎克雷白菌性肺炎多发于老年、营养不良、慢性酒精中毒、COPD和全身衰竭者。 机体抵抗力下降时，细菌经呼吸道进入肺内引起大叶和小叶融合的实变，以右上叶多见。 分为78个型，引起肺炎者以1—6型多见。 （一）发病机理和病理：吸入口咽部带菌的分泌物；污染的雾化器；医务人员的手；为内容物倒流等。 原发性呈大叶性分布，常位于右上叶，引渗出夜粘稠，比重大，使叶间裂下坠。 急性期肺胞壁充血，肺胞内充满多核和单核白细胞渗出物，肺泡壁广泛坏死，呈多发性浓肿，虽经治疗炎症不能完全吸收，引起纤维增生，或支气管扩张。 （二）临床表现：起病急，寒战、高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、咳砖红色胶冻样痰是该病的特征。 体检：急性病容，呼吸困难，紫绀，严重者全身衰竭，休克，黄疸。 实变体症和湿罗音。 （三）辅助检查　　WBC ↑ N ↑ 核左移。 免疫功能低下者WBC不高或下降，愈后差。 痰培养阳性。 X—Ray: 多在右上叶的大叶实变，引重而粘稠的分泌物使叶间裂下坠。 小叶浸润者多见于免疫功能低下者和技法与慢性肺部疾患，有多个脓肿。 恢复期留有纤维化和胸膜肥厚。 （四）治疗：氨基甙类抗菌素，第一、二、三代头孢霉素，广谱青霉素，氟奎诺酮类抗菌素。 疗程要长：3—4周。 支持疗法：注意水、电解质、酸碱平衡及营养支持。 第五节 肺炎军团菌性肺炎Legiolla pneumonia LP　　是嗜肺军团菌引起的严重性肺炎，起病急，病情凶险，死亡率高。 有34个种，50多个血清型，I型最常见，其次是Ⅵ型。 （一）发病机理　　军团菌是机会致病菌，是人类单核细胞和巨噬细胞的间性细胞内寄生菌。 感染后的发病情况与细菌量的多少、菌株毒力的大小、及机体抵抗力的强弱有重要关系。 当大量的毒力大的细菌进入肺泡被肺泡内的巨噬细胞吞噬，抑制巨噬细胞与容酶体的融合，从而细菌在细胞内生长繁殖，最后细胞被破坏，细菌又被释放引起新一轮吞噬，如此往返，病情不断加重。 （T淋巴细胞激活后的吞噬细胞对军团菌有抑制作用，肿瘤坏死因子、干扰素、白介素2可增加效应细胞活性，有助于细菌的清除）。 军团菌主要侵犯肺部，引起严重的肺炎和支气管炎，并导致全身多系统地损害。 如胸膜、肝脏、肾脏、心脏、神经系统。 好发于体弱和免疫力低下者。 （二）病理：主要是急性化脓性肺泡炎及急性渗出性肺泡损害，肺泡内纤维蛋白、炎性细胞渗出，肺泡间质炎性细胞浸润、水肿、可发生肺泡严重损害伴透明膜形成。 （三）临床表现：临床上分为两型 军团菌肺炎和庞提雅克热（Pontiac fever）。 军团肺炎是非典型性肺炎，潜伏期2—10天，90%骤然起病，高热39o40oC，半数以上40oC，70%伴寒颤，60%有心动过缓。 咳嗽、恶心、呕吐、全身不适、淡漠、肌痛、头痛、腹泻等。 肾脏、心血管、肝脏损伤、休克、DIC、消化道出血等。 （Pontiac fever：潜伏期566h，平均36h。 表现为恶心、呕吐、全身不适、淡漠、肌痛、头痛、腹泻等及各种神经系统症状）　　（四）辅助检查　　WBC↑ 淋巴细胞 ↓ 严重者WBC ↓ PTC↓.　　半数有低Na 血尿 肝功异常 脑病。 军团菌抗体检查是目前唯一的诊断方法，抗体需6—9周才能达到诊断意义，仅有25—40%在第一周有意义的升高，抗体呈4倍增高才有诊断意义。 抗体产生后可持续存在数月至数年。 X—Ray：肺部小片或大片渗出阴影，约十天后达顶峰，呈段或大叶实变阴影，可先有一侧，很快发展到两侧，少数可形成空洞，可伴胸腔积液，吸收较缓慢，治疗两周后才有明显吸收，12个月才完全吸收，残留少量索条阴影。 （五）诊断：我国1994年拟定了诊断试行标准。 1）临床表现：发热、寒颤、咳嗽、胸痛等。 2）胸片：炎性浸润影。 3）呼吸道分泌物、痰、血、胸水在BCYE或其他任何特殊培养基中有军团菌生长。 4）呼吸道分泌物DFA（直接免疫荧光测定）阳性。 5）IFA（间接免疫荧光）前后两次抗体滴度4倍增长达1：128或以上，或TAT（试管凝集法） 前后两次抗体滴度4倍增长达1：160或以上，或MAT（微量凝集法）前后两次抗体滴度4倍增长达1：64或以上。 凡具有1）、2）同时又具有3）、4）、5）中任何一项可诊断LP。 （六）治疗：　　—，疗程2—3周。 利福平。 多西环素 IV, 每12h 一次 IV。 第三、四代喹诺酮。 （七）预后：　　第六节 肺炎支原体肺炎　　　　有肺炎支原体引起的呼吸道感染，儿童多见，由咽充血 →支气管炎 →间质性肺炎。 起病缓，半数以上无症状，乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛。 部分患者伴溶血、血小板减少，周围N炎，偶有雷诺氏症。 X—Ray：肺部多形状的浸润阴影，呈阶段分布，以下肺野多见，可游走，可3—4周自行消散。 冷凝及实验1:32 或逐渐升高有诊断意义。 治疗首选红霉素。 喹诺酮类抗菌素。 （答案：A）　　　　　　　　　　　　，其原因是 （答案：B）　　，引起组织坏死、液化形成　　　　　　　　　　、高热、咳嗽、咳痰，痰粘稠，砖红色，胶冻状，引起感染最可能的病原菌是（答案：B）　　　　　　　　　　　　，引起细菌性肺炎的病原体最主要的变化是（答案：B）　　　　　　　　　　　　，除了（答案：E） 　　　　　　　　　　　　，错误的方法是 （答案：B）　　，每8小时1次　　，加在500ml输液中缓慢静滴　　，分3次静脉滴注　　　　　　，宜选用的有效抗菌药物是（答案：D）　　 　　 　　 　　 　　　　（答案：A）　　　　　　　　　　　　，首选抗生素是（答案：D）　　　　　　　　　　　　（答案：D）　一、肺脓肿　　概念：是多总病原菌引起的肺部化脓性炎症。 是细菌引起的肺组织化脓性炎症，继而坏死、液化、外周有肉呀组织包围形成脓肿。 （一）病因：依感染途径分为三类　　：病原菌有口腔和上呼吸道吸入肺是肺脓肿的主要原因。 此类最多见，70—90%为急性，8090%为厌氧菌。 好发于右上叶后段（2段）和右下叶背段（6段），常为单发。 由于吸入分泌物阻塞细支气管，病原菌在其内繁殖而发病。 ：其它部位的细菌经血行播散造成小血管栓塞、炎症、坏死形成脓肿，如皮肤外伤、痈疖、骨髓炎等。 以金黄色葡萄球菌最常见。 ：肺部临近器官的化脓性炎症蔓延而知，如膈下脓肿、肾周脓肿、食道穿孔、肝脓肿、肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌等。 （二）病理改变：细支气管炎性阻塞、小血管炎性栓塞形成肺脓肿，继而坏死组织液化、破溃导致器官，部分脓液排出，形成有液平面的脓腔，腔壁附有坏死组织。 靠近胸膜引起纤维素性胸膜炎，发生胸膜肥厚。 溃入胸膜腔引起脓胸和脓气胸。 急性肺脓肿经积极治疗，脓液排出，脓腔逐渐消失。 若治疗不及时或彻底，引流不畅3—6个月不愈成慢性脓胸。 （三）临床表现：70—90%为急性、厌氧菌，多数有口咽部感染灶和外科手术。