原发性高血压良性小动脉性肾硬化讲稿(编辑修改稿)

原发性高血压良性小动脉性肾硬化讲稿(编辑修改稿)内容摘要：

浆大分子物质经内膜侵入血管壁； （ 2）血管壁的细胞外基质合成增加； （ 3）受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基质的融合。 （二） 肾小球和肾小管 当肾小动脉病变、管壁增厚、官腔狭窄发展到一定的严重程度 ,肾小球的供血明显减少 ,造成肾小球和小管的缺血性病变。 1. 肾小球 _____缺血性皱缩 • 毛细血管皱缩性萎陷， • 系膜 基质增多； • 肾小球囊壁增厚； • 以后肾小球萎缩变小，整个硬化。 2. 肾小管： 由于肾小管的血液供给来源于肾小球，对缺血更敏感。 故肾小管病变先于肾小球。 • 早期混浊肿胀； • 以后肾小管萎缩； • 基底膜增厚； • 肾间质纤维化。 [临床表现 ] • 平均生存期 20年 • 15年后出现器官合并症：心脏 74％ 肾脏 42％ 眼底 32％ • 死因： 心脏疾病（主要为心衰） 50％ 脑血管意外 10％ 15％ 肾衰 10％ 恶性高血压 5％ • 原发性高血压发病年龄 25— 45岁。 良性小动脉肾硬化出现临床症状的年龄40— 60岁，其发生于否与高血压程度及持续时密切相关，通常高血压持续 10— 15年后出现肾损害的临床表现。 其它的影响因素有： ：男性较女性易发病； ：老年人易患病； ：黑人是进入 ESRD的特殊危险因素； ：糖尿病、高脂血症、高尿酸血症与高血压一起促进肾损害。 一 . 早期肾损害表现 － MG升高： • β2－ MG是细胞膜上 HLA分子的一部分，为 100个氨基酸残基组成的单链多肽低分子蛋白， • 肾小球自由滤过。 • ％以上由近端小管吸收，尿中排出很少。 • 测定血、尿中 β2－ MG被公认为测定肾小球滤过率和近端肾小管重吸收功能的敏感指标。 • 尿 β2－ MG升高提示肾小管功能下降。 NAG(N－乙酰－ β－葡萄糖苷酶 ) 升高 • 肾小管和尿路上皮细胞含 NAG， • 肾损害时排出增多。 二 . 临床症状 （一） 泌尿系统表现 1. 夜尿增多 夜尿增多反应肾小管已发生 了缺血性病变，且浓缩功能开始减退。 2. 蛋白尿 • 蛋白尿的出现提示肾小球已损伤。 • 一般定性 +－ ++ ； • 24小时定量不超过 －。 • 但有出现大量蛋白尿的报道，可能与代偿肾小球内的“三高”或继发性 FSGS有关。 3. 尿沉渣镜检 有形成分少。 4. 肾功能检查 • SBUN、 cr升高； • 血尿酸升高。 （二） 其它靶器官损害 —— 合并症 通常比良性小动脉肾硬化出现得更早、病情更严重。 1. 心脏 高血压左心室肥厚最常见。 有人统计在平均生存期 20年得最后有器官合并症的5年中 74％的 x线检查 均提示左心室肥厚 50%的 ECG 54％ 心力衰竭 10％ 冠心病心绞痛 2. 脑 • 脑血管意外 我国脑血管意外在原发性高血压死亡原因中占首位。 脑血管结构比较薄弱，发生硬化后更脆弱。 易在血压波动时出血。 • 脑梗塞 小动脉硬化有利于血栓形成。 有人统计，在有器官合并症的最后 5年中，脑血管意外的发生率 12％ • 高血压脑病 2%。 3. 视网膜动脉硬化 • 眼底镜检查视网膜动脉变化，可以反映其它小动脉尤其是脑部小动脉的变化； • 测量视网膜中心动脉压增高； 不同阶段可见下列眼底变化： Ⅰ 级：视网膜动脉痉挛 Ⅱ 级： B. 视网膜动脉显著硬化 Ⅲ 级： Ⅱ 级＋视网膜病变（出血或渗出） Ⅳ 级： Ⅲ 级＋视神经乳头水肿 【 诊断 】 一 . 临床诊断 1. 必须条件 ① 原发性高血压 ② 出现蛋白尿前一般已有 5年以上的持续高血压 ③ 有持续性蛋白尿（一般为轻中度）、镜检有形成分少 ④ 有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变 ⑤ 除。