微生物课件（朱卫）细胞壁

微生物课件（朱卫）细胞壁内容摘要：

微生物课件（朱卫）细胞壁 细胞壁（ G+和 肽聚糖 G+和 细胞壁的主要功能 细胞壁缺损型细菌细胞壁的基本骨架 肽聚糖（共有成分）内消旋二氨基庚二酸 (只在原核微生物细胞壁上发现）苷键青霉素溶菌酶 苷键 M - P - P P - P 类脂 P - P 万古霉素5 甘氨酰 5 M - P - P 胞壁厚、单层 、含特有的磷壁酸革兰氏阴性细胞：细胞壁薄、多层 ，含脂多糖、脂蛋白等壁 磷壁酸膜磷壁酸200%可多达 50层助肽聚糖加固细胞壁；增强细胞膜的稳定性；提高膜结合酶的能力 (使细胞壁形成负电荷环境 ,以利于 吸附镁离子 ,维持酶活 )构成噬菌体的吸附位点 ;形成表面抗原决定簇的主要成分。 保证革兰氏阳性致病菌（如 其寄主间的粘连占细胞壁干重5% 1为 细菌内毒素的主要成分（热源） 吸附 提高其膜表面浓度； 是许多噬菌体的吸附受体。 革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌一些特性的比较项 目 革兰氏阳性细菌 革兰氏阴性细菌强度 较坚韧 较疏松肽聚糖层数 可多达 50层 1细胞壁干重 50%占细胞壁干重 5%兰氏染色反应 呈结晶紫的颜色（紫色） 呈复染液的颜色（红色）细胞壁组成 厚，一般单层 薄，多层磷壁酸 多数含有 无外膜 无 有脂多糖 (无 有对溶菌酶抗性 弱 强对青霉素抗性 敏感 不敏感决定了革兰氏染色的性质 ；决定细菌的基本形态；决定细胞的抗膨压（保护细胞免受渗透压变化的破坏）决定对溶菌酶的敏感性；决定了对青霉素的抗性；为鞭毛运动提供支点；决定细胞的抗原性；溶菌酶对细胞壁的作用可切断 1， 4糖苷键， 引起细菌裂解。 对 溶菌酶作用。 溶菌酶处理后的菌细胞应保存在弱高渗（ 糖液中。 青霉素对细菌细胞壁的作用使该酶失活，抑制了侧链末端的丙氨酸与五肽桥的连接，破坏了细菌细胞壁的完整性（即抑制肽聚糖的合成），因此， 主要是对 G+菌有效。 细胞壁缺损型细菌缺壁突变 本去尽 原生质体（ G+）缺壁 人工去壁细菌 部分去除 球状体（ 自然界长期进化中形成 枝原体细胞壁缺损型细菌的特点 无细胞壁，为圆球形 对环境敏感：渗透压，震荡，离心，易溶菌 有鞭毛，而不能运动 不被噬菌体感染（因为失去吸附位点）of 菌在某些环境条件下（实验室或宿主体内）通过自发突变而形成的遗传性稳定的细胞壁缺陷变异型。 因英国李斯德（ 防研究所首先发现而得名大肠杆菌、变形杆菌、葡萄球菌、链球菌、分枝杆菌和霍乱弧菌等 20多种细菌中均有发现，被认为可能与针对细胞壁的抗菌治疗有关。 特点： 没有完整而坚韧的细胞壁，细胞呈多形态；有些能通过细菌滤器，故又称“滤过型细菌”；对渗透敏感，在固体培养基上形成“ 油煎蛋 ”似的小菌落（直径在 细菌 养要求高，对渗透压敏感，普通营养基上不能生长，培养时必须用高渗的含血清的培养基。 青霉素周质空间（ 称壁膜空间。 指位于细胞壁与细胞膜之间的狭窄间隙，革兰氏阳性细菌与阴性细菌均有。 内中含有多种蛋白质，例如蛋白酶、核酸酶等各种解聚酶，运送某些物质进入细胞的结合蛋白，以及趋化性的受体蛋白等。 第一步： 结晶紫使菌体着上紫色第二步： 碘和结晶紫形成大分子复合物，分子大，能被细胞壁阻留在细胞内。 第三步： 酒精脱色，细胞壁成分和构造不同，出现不同的反应。 G+ 菌 ：细胞壁厚，肽聚糖含量高，交联度大，当乙醇脱色时，肽聚糖因脱水而孔径缩小，故结晶紫 胞不能被酒精脱色，仍呈紫色。 ： 肽聚糖层薄，交联松散，乙醇脱色不能使其结构收缩，因其含脂量高 ,乙醇将脂溶解，缝隙加大，结晶紫 精将细胞脱色，细胞无色，沙黄复染后呈红色。 革兰氏染色原理第一阶段 ：在细胞质中合成 “ 苷酸）。 这一阶段起始于 1它是由葡萄糖经一系列反应生成的；自 1后的 及胞壁酸五肽，都是与糖载体萄糖 葡萄糖 糖 66 1 苷酸的合成第二阶段：在细胞膜上由 双糖肽亚单位。 这一阶段中有一种称为 细菌萜醇 (质载体参与，这是一种由 11个类异戊烯单位组成的 异戊烯醇，它 通过两个磷酸基与 着在细胞质中形成的胞壁酸到细胞膜上，在那里与 在 ,形成双糖亚单位。 这一阶段的详细步骤 如图所示。 其中的反应与分别为万古霉素和杆菌肽所阻断。 肽聚糖单体的合成 细菌萜醇细菌萜醇 （ ：又称类脂载体；运载 “ 苷酸进入细胞膜 ， 连接 桥 ” ， 最后将肽聚糖单体送入细胞膜外的细胞壁生长点处。 结构式：肽聚糖合成外还参与微生物多种细胞外多糖和脂多糖的生物合成 ，如：细菌的磷壁酸 、 脂多糖 ，细菌和真菌的纤维素 ，真菌的几丁质和甘露聚糖等。 肽聚糖单体的合成G - M - P - P P - P 类脂 P - P 万古霉素5 甘氨酰 5 M - P - P 合成的双糖肽插在细胞膜外的细胞壁生长点中，并交联形成肽聚糖。 这一阶段分两步：第一步：是多糖链的伸长 双糖肽先是插入细胞壁生长点上作为引物的肽聚糖骨架（至少含 68个肽聚糖单体分子）中，通过转糖基作用（ 多糖链延伸一个双糖单位；第二步：通过转肽酶的转肽作用（ 相邻多糖链交联 转肽时先是 放出一个 后倒数第二个 聚糖的合成细胞质细胞膜周质空间细胞壁肽聚糖的生物合成与某些抗生素的作用机制一些抗生素能抑制细菌细胞壁的合成，但是它们的作用位点和作用机制是不同的。 霉素、头孢霉素）：是 者相互竞争转肽酶的活性中心。 当转肽酶与青霉素结合后，双糖肽间的肽桥无法交联，这样的肽聚糖就缺乏应有的强度，结果形成细胞壁缺损的细胞，在不利的渗透压环境中极易破裂而死亡。 杆菌肽：能与十一异戊烯焦磷酸络合，因此抑制焦磷酸酶的作用，这样也就阻止了十一异戊烯磷酸糖基载体的再生，从而使细胞壁（肽聚糖）的合成受阻。