pi3kakt信号传导通路对鼻咽癌转移的影响内容摘要：
Arboleda发现同样的事件于卵巢癌，乳腺癌中。 由此假设 PI3K/AKT在鼻咽癌中存在并过表达于发生淋巴结转移鼻咽癌组织中 ，其与转移相关。 AKT促进细胞侵袭和转移的机制 • 1 、 AKT磷酸化 eNOS的 Ser1171179（牛，人），使之活化 ,eNOS活化导致 NO产生， NO直接的上调ICAM的表达有关。 • 经过 AKT/mTOR/P70S6K途径 ,P70s6k的活化促进肌动蛋白的细丝重构，促进细胞的运动。 经 PI3K/AKT/mTOR途径，上调MMP－ 2mRNA和蛋白质表达。 活化的 AKT能够增加 NF－ kB的转录活性，使 MMP－ 9产量增加且细胞运动增强，有助于癌细胞转移；NF－ kB还能上调 COX－ 2的表达，有助于细胞侵袭的发生。 用表达构建的活性 AKT转染的鳞状上皮细胞癌细胞株中， E－钙粘素表达下调，增加了细胞的运动性 . JIANG对该通路的研究发现 ， 正常血管生成需要 PI3K/AKT 途径。 VEGF的 mRNA水平在有活性的 PI3K或AKT表达的细胞明显升高 ， 这种升高的水平能被 PI3K抑制剂 LY294002所降低 ， 提示 PI3K在血管生成及调节 VEGF表达方面起重要作用。 AKT促进血管生成的可能机制 • 1， AKT磷酸化 eNOS， 使之活化 ，而 eNOS与肿瘤生成有密切关系。 • 2， AKT通过多种途径上调 HIF－ 1α ，HIF－ 1 α促进 VEGF的表达。 • 3， 活化的 AKT引起 IkB磷酸化 ， NFkB水平上调 COX－ 2的表达。 •以上参考文献略，详见打印本。 二、创新之处 • 以往大量报道 PI3K/AKT在乳腺癌，肺癌，大肠癌，等癌中的异常表达且在食管癌转移中的表达明显高于非转移食管癌，但鼻咽癌中该通路的研究尚未见报道。阅读剩余 0%
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